Prezados colegas de Crohn e RU, um momento de reflexão sobre a doença inflamatória intestinal. Alguns já vem seguindo minhas postagens aqui e espero estar trazendo novidades.
Todos nós sabemos que a Doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica que pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal, embora comprometa preferencialmente o íleo (segundo médicos e a literatura). Apesar de incessantes investigações, as suas causas (etiologia e patogênese) ainda permanecem desconhecidas para a maioria dos médicos. Todos os médicos que nós consultamos afirmaram que Crohn não tem causa conhecida. Esse é um posicionamento bastante conveniente e cômodo para um médico, uma vez que se trata de uma doença complexa que demanda de muita leitura e estudo e, obviamente, médicos com conflitos de interesses não vão querer investir nisso.
Enquanto isso, várias hipóteses têm avançado na compreensão da doença de Crohn, ou RU. A TEORIA MAIS ATUAL considera que se trata de uma doença multifatorial que ocorre em indivíduos com predisposição genética, e que fatores, como alimentação inadequada (inflamatória) e ação de microrganismos patogênicos, têm sido considerados responsáveis pelo desenvolvimento de uma resposta inume inadequada.
Recentemente, um trabalho de revisão científica de Gonçalves (2013) intitulado “Relação entre a Infeção por Escherichia coli Aderente-Invasiva e a Doença de Crohn” mostra o seguinte relato: “O possível envolvimento de um organismo infecioso, em particular a Escherichia coli Aderente-Invasiva (AIEC), tem estado sob investigação. A análise da flora bacteriana associada à mucosa ileal revelou uma anormal colonização da AIEC nos pacientes com Doença de Crohn. Estas bactérias são capazes de aderir e invadir as células epiteliais intestinais, assim como, penetrar e replicar extensivamente no interior dos macrófagos, sem induzir a morte da célula hospedeira. Por outro lado, a permeabilidade intestinal está significativamente aumentada nos indivíduos com Doença de Crohn. A AIEC diminui a resistência elétrica transepitelial e altera a estrutura morfológica das junções celulares, o que pode contribuir para esse aumento de permeabilidade. Pensa-se que as células M poderão constituir um potencial alvo de entrada que permite a interação bacteriana com os macrófagos da lâmina própria. Estudos in vitro têm demonstrado que os macrófagos infetados produzem grandes quantidades de fator de necrose tumoral α, e induzem a formação de agregados de células muitos semelhantes aos granulomas epitelioides. Estas estruturas representam uma das marcas histológicas características da Doença de Crohn”.
Veja trabalho completo no link bdigital.ufp.pt/bitstream/1...
Então é isso? Determinadas bactérias patogênicas oportunistas são responsáveis por uma resposta imune errática.
Compreendi também que a inflamação crônica do intestino, quando instalada, traz agravantes recorrentes, como a ação da bactéria Clostridium dificille que tem uma relação direta com o agravamento dos sintomas, como aumento do muco, cólicas, piora do quadro de diarreias com ou sem sangue. No início do ano (março) minha filha (crohn desde abril de 2015) apresentou esse quadro clínico de piora dos sintomas, soltando muito muco nas fezes e com aumento das cólicas. Solicitei ao pediatra de minha filha um exame para cultura de C. dificille, e o resultado foi positivo. Consultei a literatura para uma terapia de tratamento para esta bactéria e também procurei a opinião do médico Arnaldo Ganc do hospital Albert Einstein - ele foi categórico dizendo que a primeira linha de tratamento seria com o antibiótico Flagil (metronidazol) 400 mg durante duas semanas, e a literatura confirmou isso. Ao final do tratamento o muco diminuiu 80 % e as cólicas também diminuíram (graças a Deus). A segunda linha de tratamento para C. difficile, segundo o Dr. Arnaldo Ganc, seria o transplante de microbiota fecal, que é muito mais eficiente. Sugiro àqueles que estiverem com esses sintomas que façam testes para essa bactéria.
O texto abaixo reflete uma abordagem muito interessante e atual sobre doença inflamatória intestinal. Sugiro atenção ao ler.
Por Paul Jaminet – 14 de Julho de 2010. (traduzido)
Infelizmente, duas pessoas queridas desenvolveram recentemente colite ulcerativa. Ambos moram na mesma casa – um indício de que a doença tem uma causa comum, como a dieta ou um patógeno infeccioso.
A colite ulcerativa está estreitamente relacionada com outras doenças inflamatórias do intestino, como a doença de Crohn. Pacientes de Crohn apresentam danos no intestino delgado, assim como no cólon, mas muitos dos sintomas sobrepõem-se. É bastante provável que todas as doenças inflamatórias do intestino são essencialmente a mesma doença induzida por diferentes moldes de agentes patogénicos.
Estas doenças, provavelmente, se desenvolvem através de uma hierarquia de causas:
• toxinas de alimentos danificam o intestino e o torna permeável para bactérias e proteínas bacterianas.
• A desnutrição diminui a resposta imune a toxinas e atrasa a cicatrização de lesões intestinais. Isso faz com que o intestino fique ainda mais permeável e danificado.
• A baixa imunidade permite que as bactérias penetrem na mucosa do intestino e infectem as células intestinais, e entrem no corpo e criem infecções sistêmicas, incluindo infecções intracelulares de células do sistema imunológico. A resposta imune a estas infecções cria um ambiente inflamatório, que faz com que o intestino fique permeável. As infecções também diminuem a capacidade do sistema imunológico de curar o intestino.
• A entrada de toxinas e bactérias no corpo leva à autoimunidade. Toxinas alimentares se ligam com as proteínas humanas e mobilizam os anticorpos contra a proteína humana; proteínas bacterianas, que simulam a atividade de moléculas de proteínas humanas, também disparam anticorpos que atingem ambas as proteínas bacterianas e humanas.
• Auto-imunidade leva a mais danos ao intestino e outros tecidos, como a tiróide, que são importantes para a função imune e cicatrização de feridas. O hipotiroidismo, por exemplo, promove a progressão da doença.
• Em seus estágios iniciais, o desenvolvimento da doença pode ser acelerado por um histórico de uso de antibióticos ou uma infecção que causa diarreia severa. Estes matam bactérias intestinais amigas e facilitam a sua substituição por bactérias patogênicas.
Se priorizarmos estes em termos de danos causados, logo, a colite ulcerativa pode ser considerada uma doença infecciosa e autoimune, uma vez que esses dois fatores causam os danos mais graves. Em geral, não está claro qual deles está fazendo o maior dano. Toxinas de alimentos e desnutrição continuam sendo fontes secundárias de danos. Por outro lado, se darmos prioridade cronologicamente em termos das causas originais, a doença é originalmente causada por toxinas alimentares e desnutrição e, por vezes, pelos antibióticos, que causam infecções e danos intestinais, seguido por autoimunidade.
Natureza multifatorial da doença, e a cura
Dado os muitos fatores que contribuem para a doença, muitas etapas podem ser necessárias para curar a doença:
• Várias táticas alimentares e nutricionais são críticas, como a eliminação de toxinas e a otimização dos níveis de vitamina D, que estão entre os passos mais importantes. A maioria dos tratamentos médicos tendem a ser ineficazes se a dieta do paciente continua inadequada.
• Medidas para melhorar a flora intestinal podem ser essenciais. Essa é uma abordagem fascinante que está migrando gradualmente da medicina alternativa para hospitais de pesquisa. As bactérias amigáveis se tornam guerreiras contra patógenos para o benefício do paciente.
• Os tratamentos médicos podem ser muito útil, e pode incluir antibióticos como rifaximin para tratar infecções e hormônio da tireoide para promover a imunidade. Extremamente popular entre os médicos é a utilização de fármacos anti-inflamatórios para ajudar a reduzir os danos autoimune. No entanto, ambos os antibióticos e anti-inflamatórios são perigosos.
Os médicos têm uma escolha de terapias anti-inflamatórias e imunossupressoras apropriadas para doenças autoimunes, e terapias com antibióticos e probióticos apropriados para doenças infecciosas.
Há um viés de entendimento que defende a teoria de que ao derrotar as infecções, muitas doenças autoimunes poderão desaparecer dentro de alguns meses após as infecções que as causaram forem derrotadas.
O intestino é a linha de frente da saúde. O intestino humano abriga 100 trilhões de bactérias de milhares de espécies diferentes [ 1 ], pois eles pesam vários quilos e compõem cerca de metade do peso seco das fezes. Para controlar essas bactérias de 70% a 80% das células do sistema imunológico do corpo são normalmente encontrados dentro e ao redor do intestino.
Um intestino saudável é protegido por uma camada de mucosa que se destina a promover comensais (bactérias amigáveis), proporcionando uma barreira para bactérias patogênicas. Os seres humanos desenvolveram maneiras de “alimentar” as espécies de bactérias comensais. Por exemplo:
• Muco humano é feito de glicoproteínas, ou compostos à base de proteína e açúcar. Certas bactérias probióticas, tais como Bifidobacterium bifidum, são capazes de digerir muco humano [2]. Assim, o intestino humano evoluiu para produzir ”alimento” para as bactérias intestinais benéficas, garantindo que eles sejam mantidos mesmo durante longos jejuns.
• O leite materno contém açúcares especiais, chamados oligossacarídeos do leite humano, que especificamente alimentam as B. bifidum e asseguram que esta espécie colonize com sucesso o intestino do bebê e evita infecções [ 3 ].
A ausência desta barreira protetora de muco e bactérias amigáveis torna o intestino extremamente vulneráveis a doenças infecciosas. Os bebês prematuros que são alimentados com fórmulas infantis e não o leite materno, muitas vezes contraem uma infecção intestinal perigosa, a Enterocolite Necrosante [ 3 ].
Além de bactérias patogênicas, o intestino é confrontado com uma pesada carga de toxinas. Foi estimado que uma pessoa comum consome em média de 5.000 a 10.000 toxinas diferentes de plantas, acumulando 1500 mg por dia, além de 2000 mg de toxinas queimadas geradas durante o cozimento [ 4 ].
É importante compreender como os 1500 mg de toxinas naturais provenientes de plantas danificam a parede intestinal e sua mucosa, deste modo causando doenças intestinais infecciosas.
Toxidade dos cereais integrais:
Gramíneas tornaram-se os alimentos básicos da agricultura por causa de seus ricos rendimentos: uma única planta pode gerar dezenas de milhares de sementes por ano.
No entanto, esta prolífera produção de sementes sempre tornou as gramíneas atraentes para os herbívoros, e fez com que sementes desenvolvessem altos níveis de toxinas destinadas a envenenar o trato digestivo de mamíferos, permitindo, assim, que suas sementes passem através do intestino de herbívoros sem serem digeridas. São essas toxinas que fazem os grãos de cereais serem tão perigosos para a saúde humana.
A eficácia das toxinas de grãos em prejudicarem a digestão humana é representada pelo aumento da massa fecal que produzem:
Para cada grama de farelo de trigo comido, o peso fecal aumenta em 5,7 gramas [ 5 ].
Ao inibir a digestão humana, toxinas do trigo aumentam dramaticamente a quantidade de amido não digerido atingindo o cólon. Este maior fornecimento de alimentos aumenta substancialmente a população bacteriana – e a presença de amido, o que é normalmente disponível no cólon, favorece o crescimento das espécies patogénicas.
Infelizmente toxinas do trigo fazem muito mais do que prejudicar a digestão de alimentos. Eles também danificam o próprio intestino.
Trigo contém um coquetel de toxinas engenhosas:
• O glúten, um complexo de proteínas, inspira na resposta imune que inflama o intestino em pelo menos 83 % das pessoas [ 6 ], e faz com que o intestino fique permeável, permitindo que as bactérias do intestino e suas toxinas entrem no corpo [ 7 ]. O glúten desencadeia anticorpos anti – trigo em, pelo menos, 30 % da população e os auto-anticorpos, ou seja, anticorpos que atacam as células humanas – em, pelo menos, 0,4 % da população [ 8 ]. Estas pessoas infelizes sofrem de doença celíaca, que assola o intestino, bem como a tiroidite auto-imune [ 9 ].
• Os peptídeos opioides produzem efeitos semelhantes à morfina e heroína. Opioides do trigo têm sido considerados como causadores da esquizofrenia [ 10 ].
• A aglutinina do gérmen de trigo é uma lectina ou uma proteína que se liga a açúcares. Em doses muito baixas, algumas partes por bilhão, causa inflamação do intestino. Em doses alimentares típicas, a aglutinina do gérmen de trigo (WGA) causa descamação do intestino e redução da área da superfície do intestino[ 11 ]. WGA sozinho pode induzir a doença celíaca em ratos [12 ].
Por mecanismos desconhecidos, grãos podem induzir doenças causadas por deficiência de vitamina. Trigo e aveia induzir ao raquitismo [13 ] enquanto o milho induz a pelagra (deficiência de niacina) [14].
Uma vez que tão pouco quanto 1 miligrama de glúten por dia pode impedir a recuperação de uma doença intestinal [ 15 ], é essencial que os grãos sejam totalmente eliminados da dieta nestes casos.
Toxicidade das leguminosas:
Leguminosas também contém uma variedade de toxinas que prejudicam a digestão e danificam o intestino. Alguns exemplos:
• fitoemaglutina, uma lectina de feijão, faz com que o intestino fique permeável; bloqueia a produção de ácido no estômago, promovendo o crescimento excessivo de bactérias do intestino delgado; cria uma população excessiva no intestino de células imaturas que são facilmente colonizados por Escherichia coli e outros agentes patogénicos, prejudica o muco e o intestino [ 16 ].
• inibidores de alfa-amilase em leguminosas atrapalham a digestão do amido e causa um inchaço no intestino e multiplicação das bactérias intestinais patogênicas [ 17 ].
• Anticorpos das proteínas de soja foram identificados em indivíduos com doenças como a duodenite, doença de Crohn, colite ulcerativa, e doença celíaca, e estas doenças são algumas vezes curadas quando a soja é removida da dieta [ 18 ].
Devo ressaltar que a alergia ao amendoim e a soja são uns dos tipos mais comuns de alergias. Isso destaca a considerável resposta imune que a toxina de leguminosas podem gerar.
Toxicidade do Omega-6:
A maioria das pessoas está familiarizada com as evidências ligando a proporção do consumo de ômega-6/ômega-3 com a doença cardiovascular. A maioria dos americanos têm uma proporção de ômega-6 e ômega-3 no tecido que é dez vezes mais alta que culturas com uma melhor proporção ômega-6 e ômega -3, como os esquimós da Groelândia e os japonês, sendo que ambos têm taxas muito mais baixas de doenças cardíacas.
Uma vez que o efeito de um excesso de ômega -6 aumenta significativamente a inflamação e prejudica a função imunológica, é lógico que uma proporção elevada agrava doenças inflamatórias intestinais.
E ele é claro, agrava! O estudo da EPIC (Investigação Prospectiva Europeia sobre Câncer e Nutrição) coletou diários alimentares de 203193 pessoas e os acompanharam por quatro anos [19]:
• Estar no quadrante superior de ingestão de ômega -6 ácidos graxos aumenta o risco de colite ulcerativa em 149 %.
• Estar no quadrante superior de ingestão de ômega -3 DHA, que é abundante em salmão e sardinha, reduziu o risco de colite ulcerativa em 36% – 77% após o ajuste para a ingestão de ômega-6 (Aparentemente aqueles que comiam mais ômega-3 também comiam mais ômega-6).
Outro estudo descobriu que estar na parcela superior da ingestão de DHA (ômega 3) reduziu o risco de colite ulcerativa em cerca de 50 % [ 20 ].
O resultado: qualquer pessoa com doenças inflamatórias intestinais deve limitar estritamente o consumo de ômega-6 e se esforçar para comer um quilo por semana de salmão ou sardinha.
Toxidade da Frutose (metade do açúcar):
A frutose é um açúcar que é tóxico para os seres humanos e inútil – mas é uma rica fonte de energia para as bactérias. O consumo de frutose promove fortemente o crescimento bacteriano no intestino e aumenta os níveis de endotoxinas bacterianas do corpo [ 21 ].
Da fibra:
A maioria das pessoas acha que a fibra é indigesta e que sai nas fezes. Isso não é verdade. A fibra é indigerível para os seres humanos, mas não para as bactérias. A fibra serve de alimento a bactérias que permite que as bactérias do intestino para se multipliquem. Bactérias, não alimentos não digeridos, compõem a maior parte do peso seco das fezes [ 22 ].
Os médicos geralmente recomendam fibras para pacientes com doença intestinal. Embora não seja totalmente sem mérito, este conselho geralmente age contra os pacientes.
Há três problemas: Ajudar bactérias a se alimentarem e se multiplicarem pode ser indesejável, fibras, como os farelos de grãos de cereais, muitas vezes contém proteínas tóxicas e, por fim, todas as fibras de grãos e outros compostos “ásperos e volumosos” danificam a parede intestinal. Dr. Paul L. McNeil explica que:
Quando você come alimentos ricos em fibras, eles chocam-se contra as células que revestem o trato gastrointestinal, rompendo assim seu revestimento externo, prejudicando a flora intestinal [ 23 ].
Fibras solúveis mais macias de frutas e alguns vegetais são muito mais suscetíveis a ajudar do que o farelo de trigo, mas até mesmo elas podem ser algo bom apenas com moderação, ou bom apenas para um intestino saudável. Fibras alimentam bactérias patogénicas, assim como bactérias probióticas, e aumenta as populações de ambos. Quando o intestino está danificado e permeável, mais bactérias significam mais toxinas bacterianas e mais patógenos infiltrando o corpo. Uma dieta pobre em fibras, levando à redução de populações de bactérias no intestino, pode ser desejável para pacientes com doença intestinal.
Outros alimentos tóxicos:
Solanáceas, plantas e sementes de todas as espécies também podem conter toxinas e também pode ser necessário restringi-las para pessoas com intestino danificado.
Proteínas do leite pasteurizado, especialmente a caseína da vaca, também são muitas vezes problemáticas para as pessoas com intestino danificado.
Em geral, todos os alimentos que normalmente produzem alergias tendem a causar problemas em pessoas com intestino danificado.
Todas as proteínas vegetais são arriscadas, como são as proteínas do leite e ovos. É possível minimizar o risco por meio de:
• Comer manteiga clarificada, mas abster-se de laticínios ricos em proteínas (queijos e leite).
• Comer gema de ovo, mas evitar as claras de ovo ricas em proteínas.
Resumo dos alimentos tóxicos para eliminar ou evitar:
Resumindo, pacientes com doenças intestinais devem eliminar os alimentos tóxicos de suas dietas:
• Eliminar todos os grãos, exceto o arroz branco talvez. Trigo, aveia e milho e os seus produtos, como farinha de trigo, amido de milho, pão e massas, devem ser eliminados.
• Eliminar todas as leguminosas, especialmente a soja, feijão e amendoim.
• Elimine óleos ricos em omega 6, tais como óleo de soja, óleo de cártamo, óleo de milho, óleo de amendoim e óleo de canola .
• Elimine açúcares, frutose, com exceção de frutas. Não beba bebidas que contêm açúcar (sucos e refrigerantes).
• Minimize fibras para manter baixo a população bacteriana do intestino e evitar danos na parede intestinal.
• Minimize outras fontes de proteína potencialmente tóxicas. Em geral, a proteína deve ser obtida a partir de carnes de animais e peixes, não ovos, laticínios, ou plantas. No entanto, as gorduras de leite e ovos são altamente desejáveis.
Quando a saúde do intestino é restaurada, laticínios podem ser introduzidos na dieta. No entanto, os principais alimentos tóxicos – grãos, legumes, óleos ricos ômega 6, e frutose – deve ser eliminado para a vida toda.
Preenchendo as lacunas na dieta:
Para a maioria das pessoas eliminar os grãos abrirá uma grande lacuna na dieta. Alimentos que podem ser usados para preencher essa lacuna incluem:
• alimentos vegetais Saudáveis como os “amidos seguros”, tais como, batata doce e inhame, frutas, arroz branco, taro e bagas.
• gordura saturada e óleos ricos em gorduras, manteiga clarificada, óleo de coco, óleo de palma, manteiga de cacau (sim, sobremesas de chocolate são saudáveis!), Junto com azeite e banha de porco. Faça molhos de salada caseiros com estes óleos, ao invés de comprar carnes falsas no supermercado feitas com soja ou óleo de canola.
• Otimize o consumo de ômega-3 ingestão e preze por um consumo baixo de ômega-6, isto inclui consumir carnes, carnes vermelhas (carne de cordeiro), frutos do mar, e consumir pelo menos 1 vez por semana uma porção de salmão ou sardinhas frescas, ricas em omega-3.
Quando o intestino delgado está extremamente danificado, alimentos ricos em gordura podem ser difíceis de tolerar, uma vez que as enzimas que digerem as gorduras e as proteínas dietéticas podem também digerir as células humanas. Nesses casos, a dieta deve se concentrar em alimentos ricos em amido, como a batata, até que a saúde do intestino seja restaurada. Não se esqueça de complementar com vitaminas e minerais nesses casos.
Conclusão:
Eliminar toxinas alimentares pode curar doenças intestinais e sempre melhora o prognóstico.
Referencias
[1] Fujimura KE et al. Role of the gut microbiota in defining human health. Expert Rev Anti Infect Ther. 2010 Apr;8(4):435-54. pmid.us/20377338.
[2] Ruas-Madiedo P et al. Mucin degradation by Bifidobacterium strains isolated from the human intestinal microbiota. Appl Environ Microbiol. 2008 Mar;74(6):1936-40. pmid.us/18223105.
[3] Bode L. Human milk oligosaccharides: prebiotics and beyond. Nutr Rev. 2009 Nov;67 Suppl 2:S183-91.pmid.us/19906222. Hat tip Dr. Art Ayers.
[4] Ames BN, Gold LS. Paracelsus to parascience: the environmental cancer distraction. Mutation Research2000 Jan 17; 447(1):3-13. pmid.us/10686303
[5] Cummings JH. The effect of dietary fibre on fecal weight and composition. Pp 547–73 in: Spiller GA, ed.Handbook of dietary fibre in human nutrition. 2nd ed. Boca Raton, FL: CRC Press, 1993.
[6] Bernardo D et al. Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Production of interleukin 15 in biopsy culture from non-coeliac individuals challenged with gliadin peptides. Gut 2007 Jun;56(6):889-90.pmid.us/17519496.
[7] Drago S et al. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J Gastroenterol. 2006 Apr;41(4):408-19. pmid.us/16635908.
[8] Not T et al. Celiac disease risk in the USA: high prevalence of antiendomysium antibodies in healthy blood donors. Scand J Gastroenterol. 1998 May;33(5):494-8. pmid.us/9648988.
[9] Sollid LM, Jabri B. Is celiac disease an autoimmune disorder? Curr Opin Immunol. 2005 Dec;17(6):595-600. pmid.us/16214317.
[10] Singh MM et al Wheat gluten as a pathogenic factor in schizophrenia. Science. 1976 Jan 30;191(4225):401-2. pmid.us/1246624. Dohan FC et al 1984 Is schizophrenia rare if grain is rare?Biol Psychiatry. 1984 Mar;19(3):385-99. pmid.us/6609726.
[11] Lorenzsonn V, Olsen WA. In vivo responses of rat intestinal epithelium to intraluminal dietary lectins.Gastroenterology. 1982 May;82(5 Pt 1):838-48. pmid.us/6895878.
[12] Sjölander A et al. Morphological changes of rat small intestine after short-time exposure to concanavalin A or wheat germ agglutinin. Cell Struct Funct. 1986 Sep;11(3):285-93.pmid.us/3768964.
[13] Mellanby E. (March 15 1919) An experimental investigation on rickets. The Lancet 193(4985):407-412.
[14] Carpenter KJ, Lewin WJ. A critical review: A reexamination of the composition of diets associated with pellagra. J Nutr 1985 May;115(5):543–552. pmid.us/3998856.
[15] Biagi F et al. A milligram of gluten a day keeps the mucosal recovery away: a case report. Nutr Rev.2004 Sep;62(9):360-3. pmid.us/15497770.
[16] Kordás K et al. Phytohaemagglutinin inhibits gastric acid but not pepsin secretion in conscious rats. J Physiol Paris. 2001 Jan-Dec;95(1-6):309-14. pmid.us/11595455. Pusztai A et al. Kidney bean lectin-induced Escherichia coli overgrowth in the small intestine is blocked by GNA, a mannose-specific lectin. J Appl Bacteriol. 1993 Oct;75(4):360-8. pmid.us/8226393. Prykhod’ko O et al. Precocious gut maturation and immune cell expansion by single dose feeding the lectin phytohaemagglutinin to suckling rats. Br J Nutr. 2009 Mar;101(5):735-42. pmid.us/18644165. Flora intestinal
[17] Pusztai A et al. Inhibition of starch digestion by alpha-amylase inhibitor reduces the efficiency of utilization of dietary proteins and lipids and retards the growth of rats. J Nutr. 1995 Jun;125(6):1554-62.pmid.us/7782910.
[18] Haeney MR et al. Soya protein antibodies in man: their occurrence and possible relevance in coeliac disease. J Clin Pathol. 1982 Mar; 35(3):319-22. pmid.us/7040491.
[19] IBD in EPIC Study Investigators. Linoleic acid, a dietary n-6 polyunsaturated fatty acid, and the aetiology of ulcerative colitis: a nested case-control study within a European prospective cohort study. Gut. 2009 Dec;58(12):1606-11. pmid.us/19628674.
[20] John S et al. Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids and the aetiology of ulcerative colitis: a UK prospective cohort study. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010 May;22(5):602-6. pmid.us/20216220.
[21] Bergheim I et al. Antibiotics protect against fructose-induced hepatic lipid accumulation in mice: role of endotoxin. J Hepatol. 2008 Jun; 48(6): 983-92. pmid.us/18395289. Flora intestinal
[22] Stephen AM et al. Effect of changing transit time on colonic microbial metabolism in man. Gut. 1987 May;28(5):601-9. pmid.us/3596341.
[23] Quoted in Science Daily, sciencedaily.com/releases/2.... Hat tipDr. Michael Eades.
[24] Burr ML et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet. 1989 Sep 30;2(8666):757-61. pmid.us/2571009. Hat tipStephan Guyenet.
[25] Berti I et al. Usefulness of screening program for celiac disease in autoimmune thyroiditis. Dig Dis Sci. 2000 Feb;45(2):403-6. pmid.us/10711459.
[26] Mainardi E et al. Thyroid-related autoantibodies and celiac disease: a role for a gluten-free diet? J Clin Gastroenterol. 2002 Sep;35(3):245-8. pmid.us/12192201.
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