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Células Alfa Resistentes à Insulina Levam ao Excesso de Glucagon na Diabetes Tipo 2

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Pessoas que têm diabetes tipo 2 não apenas não têm a quantidade certa de insulina, mas também produzem excesso de glucagon, o que contribui para o controle inadequado da glicose no sangue, disseram os pesquisadores.

Uma equipe da Universidade de Uppsala analisou como os níveis excessivos de glucagon podem contribuir para a hiperglicemia no diabetes tipo 2.

O glucagon tem os efeitos da insulina completamente opostos, embora ambos os hormônios devam trabalhar em harmonia entre si para manter os níveis de glicose no sangue equilibrados.

O glucagon é produzido pelas células alfa do pâncreas e ajuda o corpo a regular a glicose e as gorduras. Ele é secretado quando há baixos níveis de glicose, mas altos níveis de açúcar bloqueiam a liberação.

No entanto, em pessoas com diabetes tipo 2, esse processo não funciona como deveria e altos níveis de glicose impedem a liberação de glucagon.

A equipe de pesquisa quis descobrir por que isso aconteceu e realizou uma série de experimentos. Ao separar as células alfa do pâncreas, eles descobriram que as células começaram a funcionar de maneira "diabética" e continuaram liberando glucagon mesmo quando a glicose estava mais alta que o normal.

Essa descoberta sugere que as células alfa geralmente são bloqueadas pela insulina e outros hormônios que são secretados quando a glicemia é maior nas células próximas. No entanto, quando as células são separadas, a comunicação entre cada célula não existe mais e a liberação de glucagon continua mesmo que deveria ter parado.

Eles também acreditam que as células alfa entre pessoas com diabetes tipo 2 se tornam resistentes à insulina , o que significa que a liberação de glucagon não é mais interrompida após uma refeição quando a glicose no sangue aumenta, o que leva a níveis mais altos de hormônio entre aqueles com diabetes tipo 2. .

Os resultados da pesquisa foram publicados na revista Nature Communications .

Fonte: diabetes.co.uk - Por: Mike Watts , em 23 de abril de 2020

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