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Asprosina : Este hormônio controla o quanto você come

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Uma nova pesquisa conduzida pelo Dr. Atul Chopra, do Baylor College of Medicine em Houston e publicada na revista Nature Medicine sugere que um hormônio chamado asprosina desencadeia o processo da fome no cérebro.

Os resultados podem ajudar a tratar a obesidade e o excesso de peso. Este hormônio havia sido descoberto anteriormente pela equipe do Dr. Chopra quando os pesquisadores descobriram que o hormônio é gerado pela gordura e que regula os níveis de açúcar no sangue viajando para o fígado e "dizendo" para libertar glicose na corrente sanguínea. Agora os pesquisadores mostraram que o hormônio também afeta o hipotálamo do cérebro, regulando o apetite e o peso.

Estudando asprosina e apetite

Quando o hormônio foi descoberto em 2016, o Dr. Chopra analisou apenas dois pacientes com uma doença genética muito rara denominada síndrome progeroide neonatal (NPS). Um dos sintomas da doença é a magreza extrema, pois o corpo não consegue acumular gordura.

Os pesquisadores conseguiram identificar uma mutação genética em NPS que é responsável por uma deficiência em asprosina.

"Comparado com indivíduos com peso normal, os indivíduos com NPS têm um, apetite anormalmente baixo", diz o Dr. Chopra. "Como esses pacientes têm baixos níveis de asprosina no sangue devido às suas mutações, nos perguntamos se a asprosina era, de fato, necessária para manter o apetite normal nas pessoas".

Para investigar isso, os cientistas modificaram geneticamente camundongos para ter a mutação genética do NPS. Como esperado, isso resultou em baixos níveis sanguíneos de asprosina nos animais.

Os camundongos também apresentaram sintomas de NPS, como magreza extrema e baixo apetite.

Como a asprosina controla os neurônios da "fome"

Os cientistas administraram asprosina nos animais , tentando ver seu impacto no apetite e estudando os circuitos cerebrais envolvidos, e conseguiram reverter o baixo apetite simplesmente administrando asprosina aos camundongos ", explica o Dr. Chopra. Significativamente, os pesquisadores também descobriram que o hormônio estimula dois tipos de neurônio.

"Existem dois tipos de neurônios envolvidos no controle do apetite. Um tipo, os neurônios AgRP, estimula o apetite, enquanto o outro tipo, os neurônios POMC, o suprime. A asprosina trabalha em ambos os tipos de neurônios de forma oposta, eletiva AgRP estimulante do apetite neurônios e desativa os neurônios POMC que suprimen o apetite ".

Não identificamos a asprosina que altera as atividades de outros neurônios desencadeantes dos reguladores do apetite". "Os receptores do hormônio permanecem para serem identificados", acrescenta o Dr. Xu. "Este é o nosso foco atual".

Um novo tratamento para obesidade e diabetes?

" As pesquisas indicam que humanos e camundongos obesos apresentaram concentrações patologicamente elevadas de asprosina circulante e a neutralização da asprosina no sangue [...] reduziu o apetite e o peso corporal em camundongos obesos, além de melhorar seu perfil glicêmico", escreva os autores do estudo.

Portanto, os resultados podem ajudar a tratar a obesidade e ajudar as pessoas que lutam com excesso de peso, além de ajudar aqueles com NPS.

"[Os resultados ] nos dão uma oportunidade possível para tratar a obesidade regulando os níveis de asprosina no sangue ", diz o Dr. Chopra.

" Entretanto ainda há um trabalho ainda maior a ser feito, esses resultados potencialmente abrem as portas de forma completamente nova para tratar a obesidade", acrescenta.

Não só isso, mas a asprosina também é "um potencial alvo terapêutico no tratamento do diabetes [...] ". A pesquisa anterior dos autores descobriu que a administração de anticorpos anti-asprosina a ratos diabéticos reduziu seus níveis de açúcar no sangue.

"Se os seres humanos com diabetes responderem da mesma forma ao anticorpo anti-asprosina da mesma maneira que os ratos diabéticos fizeram , esta descoberta poderia resultar em um novo tratamento para diabetes, que afeta milhões de pessoas," afirma o Dr. Chopra.

Fonte :Medical News Today - 13/11/2017 por Ana Sandoiu .

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