O achado não muda a orientação de manter altas as taxas da substância, mas pode levar a erapias personalizadas.
Conhecido popularmente como “colesterol bom”, o HDL nem sempre é garantia de saúde cardiovascular. Na realidade, para um grupo de pessoas, níveis muito elevados da substância podem ser tão prejudiciais quanto a alta concentração do LDL, o “colesterol ruim”. Um estudo publicado na edição desta semana da revista Science descobriu que indivíduos que carregam uma mutação no gene SCARB1 têm risco aumentado para a formação de placas gordurosas nas artérias, ao mesmo tempo em que apresentam taxas altas de HDL. Contudo, especialistas alertam: para a população em geral, continua valendo a regra de que quanto mais “colesterol bom”, melhor.
O HDL tem diversos subtipos e, décadas atrás, cientistas começaram a identificar aqueles que, em vez de proteger o coração, têm efeito contrário. Um desses trabalhos, realizado no Instituto de Tecnologia de Massachusetts há 20 anos com ratos de laboratório, encontrou a associação entre uma variante do gene SCARB1 e a incidência de aterosclerose. Agora, pesquisadores da Universidade da Pensilvânia confirmaram o achado, mas em humanos. Eles começaram procurando essa mutação em um grupo de 852 pessoas que apresentavam níveis de colesterol HDL extremamente elevados. Uma mulher de 67 anos chamou a atenção dos cientistas. Mesmo com taxa de 152mg/dl, contra a média de 63mg/dl dos demais, suas artérias estavam repletas de placas de gordura. Ela tinha uma mutação no gene que o impedia de funcionar.
Depois disso, a equipe, liderada pelo geneticista Daniel Rader, buscou na literatura científica estudos de DNA realizados ao redor do mundo com 138 mil pessoas, sendo que, dessas, quase 50 mil tinham doença cardiovascular. Nesse universo, foram encontrados 284 indivíduos com apenas uma cópia funcional do gene, sendo que a maioria apresentava altas concentrações de colesterol HDL. Todos eles tinham chance 80% maior de sofrer doença coronariana arterial comparados aos que não tinham a mutação genética. Segundo Rader, esse percentual é o mesmo de outros fatores de risco, como diabetes e hipertensão. É importante notar que a mutação é rara, representando 0,20% das pessoas do estudo.
Fígado
A explicação para o fato de o colesterol bom, nesses indivíduos, tornar-se ruim está no fato de a variação do gene SCARB1 dificultar a importante tarefa desempenhada pelo HDL de transportar a gordura da corrente sanguínea para o fígado, de onde, então, ela é retirada do organismo. Sem isso, os lipídeos, em vez de sair do corpo, vão se acumulando na parede das artérias, um processo semelhante ao que acontece nas pessoas que têm taxas altas de colesterol LDL, o colesterol ruim. Em pesquisas anteriores que também investigaram os subtipos de HDL associados ao risco aumentado de doença coronariana, outros fatores, que não o gene SCARB1, estavam por trás da inversão de papeis do HDL. Contudo, o mecanismo final era o mesmo: no lugar de expulsar a gordura, ela acabava se acumulando.
Fonte: Portal Ciência e Saúde - CB postado em 11/03/2016 , por : Paloma Oliveto
