A tempos venho respondendo a colegas deste grupo sobre nossa experiência no tratamento da minha filha que sofreu muito com DII. Estou aqui mais uma vez, e gostaria de passar essa informação no intuito de ajudar. Vale lembrar que cada caso é um caso, ou seja, o que nós fizemos funcionou para minha filha, mas pode ser o caminho da luz para alguns.
Minha filha foi diagnosticada com Crohn por diversos médicos. Todos não mostraram dúvida a respeito do diagnóstico, inclusive aqueles considerados especialistas no assunto. Sobre eles, recomendo cautela. Minha relação com a maioria deles foi além de péssima e decepcionante.
Minha filha esteve sofrendo por quase dois anos, e foi através de um resultado positivo para C. difficile, e posterior tratamento com o antibiótico vancomicina, que ela se livrou dos sintomas e da doença. Quero enfatizar que nenhum médico solicitou exame ou considerou qualquer possibilidade da associação de C. difficile com os sintomas de minha filha.
Peço a todos daqui que tem sofrido com DII que considerem a possibilidade de serem portadores de C. difficile. Doenças inflamatórias do intestino (DII) podem ser o resultado de mais de um fator causador de sintomas, e isso tem sido descrito em diversos artigos científicos da área médica. Entretanto, a literatura científica também tem mostrado que pessoas portadoras de C. difficile têm sido erroneamente diagnosticadas com DII inespecífica.
Por isso, trouxe o artigo abaixo para leitura e reflexão. Esse texto também foi publicado no site da MSD (Merck Sharp & Dohme Corp.). Espero estar ajudando.
Esta é uma abordagem especificamente direcionada ao patógeno microbiano C. difficile, e o autor não faz qualquer tipo de associação com Crohn ou RCU. Apesar de conter alguma linguagem técnica, o texto mostra ser didático e tem o objetivo claro de abordar apenas sobre a doença causada pela bactéria.
Leiam com atenção o item sobre Diagnóstico.
Enfatizo também a importância de administrar juntamente com qualquer antibioticoterapia, quando se tem DII, o uso paralelo de probióticos em altas dosagens. Considere doses acima de 20 mil unidades/fragmentos bacterianos ao dia. Minha filha chegou a tomar 40 mil. Sobre isso, e baseado na minha leitura e opinião de um médico em SP, Vancomicina deve ser considerada como tratamento Padrão para Clostridium difficile, e não Metronidazol. Esse questionamento deve ser levantado durante consulta médica. Minha opinião.
Futuramente pretendo postar artigos científicos com abordagem sobre a associação entre C. difficile e Crohn.
DIARREIA INDUZIDA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
(Colite Pseudomembranosa)
Por Joseph R. Lentino, MD, PhD, Chief, Infectious Disease Section and Professor of Medicine, Loyola University Medical Center
Toxinas produzidas por cepas de Clostridium difficile no trato gastrintestinal causam colite pseudomembranosa, tipicamente após o uso de antibióticos. Os sintomas são diarreia, algumas vezes sanguinolenta e que raramente progride para sepsia e abdome agudo. O diagnóstico é feito pela identificação da toxina de C. difficile nas fezes. O tratamento é feito com metronidazol ou vancomicina, por via oral.
C. difficile é a causa mais comum de colite associada a antibióticos e é tipicamente adquirida em hospital, mas casos adquiridos em comunidades estão aumentando. A diarreia induzida por C. difficile ocorre em até 8% dos pacientes hospitalizados, sendo responsável por 20 a 30% dos casos de diarreia adquirida em hospital.
Os fatores de risco de diarreia induzida por C. difficile incluem
• Extremos de idade
• Doença grave subjacente
• Internação hospitalar prolongada
• Morar em lar de idosos
C. difficile é transmitido assintomaticamente para 15 a 70% dos recém-nascidos, 3 a 8% dos adultos saudáveis e, talvez, 20% dos adultos hospitalizados (mais em instituições permanência a longo prazo), sendo comum no ambiente (solo, água, animais de estimação domésticos). A doença pode resultar da multiplicação excessiva de organismos intestinais intrínsecos ou de infecção por uma fonte externa. Profissionais da área da saúde frequentemente são fontes de transmissão.
Recentemente, uma cepa mais virulenta, BI/NAP1/027 (North American pulsed-field type 1 [NAP1]/ribotype 027), tornou-se proeminente em surtos hospitalares. Essa cepa produz substancialmente mais toxina, causando doença mais grave, com maior chance de recidiva, sendo mais transmissível e não respondendo tão bem ao tratamento com antibióticos.
Fisiopatologia
Alterações na flora intestinal induzidas por antibióticos são fatores predisponentes dominantes. Embora a maioria dos antibióticos seja implicada, cefalosporinas (particularmente de terceira geração), penicilinas (em especial, ampicilina, amoxicilina), clindamicina e fluoroquinolonas apresentam risco maior. Colite por C. difficile também pode se seguir ao uso de certos agentes antineoplásicos.
O microrganismo secreta uma citotoxina e uma enterotoxina. O efeito principal ocorre no cólon, que secreta fluido e desenvolve pseudomembranas características — placas brancas amareladas que são facilmente destacadas. As placas podem coalescer em casos graves.
Megacólon tóxico, que raramente se desenvolve, é um pouco mais provável após uso de agentes antimotilidade. A disseminação para tecidos ocorre muito raramente, assim como a sepsia e o abdome agudo. Artrite reativa ocorre após diarreia induzida por C. difficile.
Sinais e sintomas
Os sintomas começam tipicamente cinco a dez dias após o início da administração de antibióticos, mas podem ocorrer no primeiro dia ou até 2 meses depois. A diarreia pode ser leve e semiformada ou frequente e aquosa. Cólicas ou dor são comuns, mas náuseas e vômitos são raros. O abdome pode ficar ligeiramente dolorido.
Pacientes com colite significativa ou megacólon tóxico têm mais dor e aparentam estar muito adoecidos, com taquicardia e distensão e sensibilidade abdominais. Sinais peritoneais estão presentes naqueles com perfuração.
Diagnóstico
• Exame de fezes para toxicologia
• Às vezes, sigmoidoscopia
Deve-se suspeitar do diagnóstico em qualquer paciente que desenvolva diarreia dentro de 2 meses de uso de antibiótico ou 72 h após a admissão em hospital. O diagnóstico é confirmado por meio de exame de fezes (amostra, não swab) para toxina de C. difficile. Uma nova reação em cadeia de polimerase (PCR, polymerase chain reaction), em tempo real, para o gene da toxina tcdB pode ser melhor que os exames atuais. Uma única amostra é geralmente adequada, mas amostras repetidas devem ser submetidas quando houver grave suspeita e a primeira amostra for negativa. Leucócitos nas fezes estão frequentemente presentes, mas não são específicos.
Sigmoidoscopia, que pode confirmar a presença de pseudomembranas, deve ser feita se os pacientes têm íleo ou se os exames para toxina não são diagnósticos. Radiografia do abdome, tomografia computadorizada, ou ambas normalmente são feitas caso haja suspeita de colite fulminante, perfuração do cólon, ou megacólon.
Tratamento
• Metronidazol oral ou IV, ou vancomicina por via oral
A terapia de escolha é
• Metronidazol, 500 mg, VO, a cada 8 h, durante 10 dias
Alternativamente, vancomicina 125 a 500 mg, VO, a cada 6 h durante 10 dias pode ser administrada em caso de doença grave (contagem de leucócitos > 15.000 e/ou creatinina > 1,5 vezes o valor basal). Metronidazol 500 mg IV a cada 8 h pode ser utilizado quando os pacientes não conseguem tolerar medicamentos por via oral, ou pode ser dado com vancomicina oral na doença muito grave. Em casos excepcionais, a vancomicina pode ser administrada por enema; a dose é semelhante à da vancomicina oral. Fidaxomicina 200 mg VO a cada 12 h, que é relativamente recente, é outra alternativa. Alguns pacientes requerem bacitracina, 500 mg, VO, a cada 6 h, durante 10 dias, resina de colestiramina, ou fermento de Saccharomyces boulardii. Nitazoxanida, 500 mg, VO, a cada 12 h, parece ser comparável à vancomicina, 125 mg, VO, mas não é normalmente utilizada nos EUA.
Alguns pacientes necessitam de colectomia total para a cura.
Tratamento de recorrências
Doença recorrente em 15 a 20% dos pacientes, normalmente algumas semanas depois da interrupção do tratamento. A recorrência muitas vezes resulta de uma reinfecção (com a mesma cepa ou uma diferente), mas alguns casos podem envolver esporos persistentes da infecção inicial. Para recorrências, vancomicina é administrada em uma dose mais elevada (250 a 500 mg, VO, a cada 6 h) do que a utilizada para o tratamento inicial.
A infusão de fezes de doador (transplante fecal) aumenta a probabilidade de desaparecimento em pacientes com recorrências graves frequentes; presumivelmente, o mecanismo é a restauração da microbiota fecal normal. Cerca de 200 a 300 mL das fezes de doadores são usadas; os doadores são testados para patógenos entéricos e sistêmicos. As fezes podem ser infundidas por meio de tubo naso-duodenal, colonoscopia ou enema; o método ideal não foi determinado.
Prevenção da propagação
Medidas de controle de infecção são vitais para reduzir a disseminação de C. difficile entre os pacientes e profissionais da área da saúde.
Pontos-chave a considerar
• Terapia antibiótica pode causar crescimento exacerbado de Clostridium difficile secretor de toxina no intestino, resultando em colite pseudomembranosa que pode ser grave e difícil de curar.
• Cefalosporinas (particularmente de terceira geração), penicilinas, clindamicina e fluoroquinolonas apresentam maior risco.
• Diagnosticar utilizando exame de fezes para a toxina de C. difficile.
• Tratar doença grave com metronidazol oral e, às vezes, vancomicina ou fidaxomicina.
• A recidiva é comum; tratar novamente com uma dose mais elevada de vancomicina (250 a 500 mg, VO, a cada 6 h).
• Considerar o transplante fecal para as recidivas refratárias e graves.
