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Esquizofrenia: Interpretaciones psicológicas y base genética.

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Desde el antiguo Egipto, los científicos han pugnado por comprender y curar las enfermedades mentales. A lo largo de milenios, sin disponer de una causa clara, la idea de la existencia de una base biológica subyacente a las mismas emergía de manera recurrente. Y el tratamiento, errático, iba desde medidas benignas (ejercicio físico, diversión y música) hasta procesos bárbaros (encarcelamiento y lobotomía).

A mediados del siglo XX, se dieron pasos de gigante. Consideradas enfermedades cerebrales, se esbozaron criterios sistemáticos para la diagnosis, acompañados de terapias farmacéuticas y psicológicas que ocupan todavía el núcleo de la psiquiatría moderna. Durante años, la búsqueda de fármacos se ordenó al tratamiento de la psicosis. Con el advenimiento de una nueva clase de antipsicóticos, a finales de los ochenta, se esperaba resolver el problema de los síntomas negativos. No ocurrió así. La investigación bioquímica centró la atención en los niveles cerebrales de dopamina. Los fármacos que bloquean la transmisión del neurotransmisor dopamina (antipsicóticos) parecen amortiguar los síntomas de la esquizofrenia. La desregulación del glutamato ayuda a explicar ese exceso cerebral de dopamina en unas partes del cerebro y su deficiencia en otras, lo que da origen a un amplio espectro de síntomas. Pero en el decenio de los noventa quedó ya claro que la hipótesis de la dopamina no justificaba en exclusividad la enfermedad.

Los sujetos estudiados habían estado sometidos a fármacos antipsicóticos a largo plazo y quedó establecido que sus efectos podían, por sí solos, explicar esa anomalía. Las técnicas de formación de imágenes apuntaban a la participación de otros neurotransmisores (glutamato y serotonina). Los barridos funcionales del cerebro, mediante tomografía de emisión de positrones o resonancia magnética funcional, posibilitaron el levantamiento de mapas, en tiempo real, del flujo sanguíneo cerebral y del metabolismo, abriendo otra ventana para apreciar en qué difieren un cerebro esquizofrénico de un cerebro normal. Los individuos con esquizofrenia tienen hasta un 25 por ciento de materia gris menos, en especial en los lóbulos temporales y frontales (de importancia reconocida en la coordinación del pensamiento y el juicio). Quienes sufren daños más extensos muestran los peores síntomas. Los pacientes presentan un hipocampo, amígdala, tálamo, nucleus accumbens menores. Se observa, además, una disfunción de las neuronas GABA en el hipocampo, en concreto en el estrato oriens del sector CA3/2. Las neuronas GABA de la corteza y del hipocampo de pacientes esquizofrénicos se hallan sometidas a cambios patofisiológicos cuyo rasgo distintivo es un decremento del ARNm de la glutamato decarboxilasa e inmunorreactividad.

La pérdida resultante de actividad GABAérgica trastorna las oscilaciones gamma corticales y explica los déficits cognitivos distintivos. Comprender los mecanismos moleculares de la disfunción GABA en la esquizofrenia resulta crítico para el desarrollo de nuevos tratamientos eficaces contra la enfermedad. Bollas completa aquí lo avanzado ya en su Catch them before they fall (2013).

El libro WHEN THE SUN BURSTS se divide en tres partes. La primera es autobiográfica: años de aprendizaje con niños y adultos esquizofrénicos. La segunda describe la forma de pensar y comportarse de las personas con esquizofrenia. La tercera analiza la psicoterapia deseable. Afirma que la medicación farmacológica no resulta más eficaz que un masaje corporal. Lamenta el cóctel de antipsicóticos a menudo administrados, culpable del estadio de desorientación de los pacientes, declara. Su escepticismo ante una explicación biológica, queda desmentido por la investigación reciente en genética de la enfermedad, una línea de investigación que aceleró el paso desde mediados de 2014 y de la que no se hace eco. La identificación de un conjunto de variaciones genéticas que se encuentran firmemente asociadas con el riesgo de desarrollar la esquizofrenia aporta nuevos datos a la neurobiología de esta enfermedad destructiva. El origen de la esquizofrenia es poligénico. Resulta de mutaciones producidas en múltiples genes que trabajan juntas con diferentes combinaciones.

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